Сен 17, 2012

Опубликовано в Здоровье

Атопический дерматит (нейродермит)

Атопия — генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы, аллергического ринита и атопического дерматита. Термин «атопия» («без места» или «странность»), означающий врожденную тенденцию к развитию у человека аллергии к пищевым продуктам и вдыхаемым субстанциям в1925 году предложили Coca с соавт. В 1933 г. Wise и Sulzberger для обозначения кожных проявлении атопии предложили термин «атопический дерматит».

Атопический дерматит (син. атопическая экзема, инфантильная зкзема, экзема складок, диссеменированный нейродермит, диазетическое пруриго Бенье) — хроническое, рецидивирующее, интенсивно зудящее кожное заболеванием, которое обычно наблюдается у младенцев, подростков и молодых взрослых людей и в большинстве случаев сочетается с наличием в анамнезе у пациента или его родственников атопии. Основная роль в развитии атопического дерматита принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы, приводящая к существенному нарушению барьерной функции кожи.

Выделяют две разновидности атопического дерматита . В большинстве случаев (60-80% пациентов) в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т.п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний. Другая  разновидность атопического дерматита (20-40% пациентов) развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с  увеличением содержания IgE. Атопический дерматит не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у пациента (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

В настоящее время в большинстве стран используют различные модификации критериев диагностики атопического дерматита, предложенные Hanifin JM и Rakja G. В 1980 г.

Главные (большие) критерии.  (Пациент обязательно должен иметь как минимум три симптома):

Атопический дерматит может возникнуть в любом возрасте, в типичных случаях начинается в детстве. У 50% пациентов первые кинические признаки болезни появляются на первом году жизни (в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 месяцев жизни), реже в возрасте от 1 до 5 лет; и очень редко в 30 и даже 50 лет. Мальчики болеют чаще девочек. Атопический дерматит чаще встречается у людей высоких социально-экономических групп. У 50–80% пациентов с атопическим дерматитом в позднем детском возрасте возникают аллергический ринит или бронхиальная астма. Во многих случаях после развития респираторной аллергии уменьшаются признаки атопического дерматита.

Дерматологические симптомы.

Интенсивный зуд кожи и повышение кожной реактивности к различным раздражителям являются кардинальными симптомами всех стадий атопического дерматита; он предшествует появлению кожной сыпи, отсюда считается, что атопический дерматит представляет собой в большей степени «зуд, а не сыпь». Зуд бывает различным в течение дня, но он обычно усиливается вечером и ночью. Последствием зуда являются эритема, микровезикуляция, расчесы, пруригинозные папулы и лихенизация. Острая фаза болезни, помимо зуда, характеризуется эритематозными папулами, сочетающимися с экскориациями, везикулами, располагающимися на эритематозном фоне. Подострая фаза проявляется эритематозными, экскориированными, шелушащимися папулами. Для хронической фазы характерны очаги лихенизации кожи и наличие пруригинозных папул (диссеменированный нейродермит). Хроническая стадия болезни обычно сочетается с признаками острой и подострой фаз, что наблюдается у одного и того же пациента.

Атопический дерматит подразделяется на три стадии : младенческую, наблюдающуюся в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет; детскую ( от 2 до 10 лет) и взрослую.

обычно характеризуется остротой воспалительного процесса и локализацией высыпаний преимущественно на лице, волосистой части головы и разгибательных поверхностях конечностей. Очаги поражения могут быть представлены эритемами, микровезикулами, мокнущими микроэрозиями и папулами. Чаще всего кожный процесс проявляется эритемой и серозно-гнойными корками, локализующимися на щеках. Высыпания могут распространяться на волосистую часть головы, шею, лоб, запястья и разгибательные поверхности конечностей. Локализация сыпи соответствует местам тела, которые расчесывает или трет ребенок, а также с активностью его движений, например, ползания (сыпь, однако, щадит пеленочную область). Очаги поражения могут приобретать выраженный экссудативный характер, становиться полиморфными. Высыпания склонны к вторичному инфицированию, часто появляются лимфаденопатии.  Вследствие расчесов, трения и присоединения вторичной инфекции появляются корки, пустулы и инфильтрированные участки кожи. Инфильтрированные папулы постепенно трансформируются в характерные для атопического дерматита участки лихенификации. Характерными признаками являются бледность, реже эритема кожи лица; частое появление крапивницы, стойкий белый, иногда красный дермографизм.

В младенческий период основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери). Течение болезни волнообразное, обострение отмечается при прорезывании зубов, простуде, стрессах и изменении климата; очень редко у грудных детей внезапно наступает смерть. Ухудшение течения атопического дерматита обычно наблюдается после иммунизации и вирусных инфекций. Летом может наступать частичная ремиссия высыпания, но зимой вновь наступает обострение. Этим можно объяснить терапевтический эффект УФЛ-В и влажности окружающей среды, а также ухудшение кожного покрова под влиянием контакта с шерстяными тканями и холодом в зимнее время года. Влияние пищевых продуктов на течение атопического дерматита в детском возрасте остается недоказанным. У некоторых детей пищевая аллергия играет существенную роль в патогенезе атопического дерматита; исключение аллергенов из диеты матери улучшает течение атопического дерматита у детей. Младенческая фаза атопического дерматита обычно заканчивается ко второму году жизни ребенка.

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных в возрасте 18-24 месяцев переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

Зуд продолжает оставаться постоянным и выраженным симптомом, и многие кожные высыпания возникают на его основе. Длительное расчесывание кожи приводит к лихенизации и может быть причиной вторичного инфицирования. У пациента развивается порочный круг (цикл зуд-расчесывание), т.е. зуд приводит к расчесам кожи, а расчесы в свою очередь вызывают вторичные изменения, являющиеся причиной зуда. Позывы на зуд обычно не контролируются пациентом. Иногда зуд имеет непреодалимый, пароксизмальный характер и пациент на высоте этого зуда может не ощущать чувство боли.

В детском возрасте высыпания атопического дерматита становятся менее экксудативными и классически локализуются в локтевых и подколенных складках тела, сгибательных поверхностях запястий, на веках, лице и вокруг шеи. Очаги поражения чаще всего представлены лихенизированными и инфильтрированными бляшками. Эти бляшки сочетаются с изолированными рассеянными экскориированными папулами, величиной 2-4 мм в диаметре. Очаги поражения нередко локализуются вокруг глаз и красной каймы губ, заушных складок, грудных сосков у девочек. У пациентов нередко также возникают очаги бляшечной экземы или узелкового пруриго. Отмечается повышенная фоточувствительность. Часто поражаются места тела, склонные к интенсивному  потению и чувствительные к колонизации дрожжеподобными грибами Mallassezia.

(Lip-lick cheilitis; «хейлит вследствие облизывания губ», периоральная экзема) характерен для детской фазы атпического дерматита. Этот хейлит может быть также следствием пищевой аллергии у детей без атопии. Возможно вторичное инфицирование и появление корок; иногда остаются участки здоровой кожи около красной каймы губ. Ухудшение, а, возможно, причина болезни, лежит в постоянном облизывании губ, привычка к сосанию пальца (thumb sucking), слюнотечение, трещины губ. Атопический хейлит при использовании сильных кортикостероидов быстро трансформируется в истинный периоральный дерматит; возможна аллергия к зубной пасте.

На шее может возникать выраженная сетчатая пигментация («атопическая грязная шея»); характерен дерматит заушных областей, конъюнктивит, возможно появление юношеской катаракты. Поражение кистей рук и ногтевых пластинок является частым симптомом. Острое появление генерализованной или локализованной везикулезной сыпи, как правило, является следствием вторичного бактериального или вирусного инфицирования.

Тяжелый атопический дерматит с поражением более 50% кожи может быть причиной задержки роста ребенка. Строгие диеты и использование кортикостероидов может усиливать эту задержку. Интенсивная терапия этих детей наружными ингибиторами кальцийневрина (элиделом) или фототерапия могут остановить нарушение роста ребенка. У детей с тяжелым атопическим дерматитом возможно возникновение психических расстройств. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

У взрослых людей атопический дерматит постепенно проходит, но кожа у этих пациентов остается склонной к появлению зуда и воспалительных реакций в ответ на экзогенные раздражители. В этот период атопический дерматит также может проявляться очагами лихенизации кожи, локализующимися в крупных складках тела (локтевых и подколенных), передней и боковых частях шеи, лбу и вокруг глаз. У пожилых людей атопический дерматит может встречаться в виде локализованных, шелушащихся, папулезных экссудативных или лихенизированных бляшек, имеющих менее характерную локализацию, нередко в виде хронической экземы кистей. Временами высыпания становятся генерализованными, но акцентируются в складках. В целом кожа пожилых людей с атопическим дерматитом сухая и несколько эритематозная. Пруриго-подобные папулы являются частым симптомом. Папулезные элементы имеют тенденцию к сухости, слегка возвышаются над кожей, имеют плоскую поверхность. Они почти всегда эксокриированы и могут сливаться с образованием бляшек. Отмечается почти универсальная колонизация кожи золотистым стафилококком. Очаги поражения на темной коже имеют выраженную гиперпигментацию, часто с очаговой гипопигментацией на местах расчесов.

Дерматологические признаки.

Непораженная кожа при атопическом дерматите представляется сухой, слегка эритематозной и может шелушиться, а при гистологическом исследовании клинически нормальной кожи выявляются субклинические признаки воспаления. Таким образом, сухая, шелушащаяся кожа при атопическом дерматите представляет собой дерматит низкой степени активности. Сухость кожи обусловлена повышением трансэпидермальной потери воды через поврежденный роговой слой. Возможно, что она также связана с ненормальным синтезом церамидов, которые играют важную роль в развитии воспаления кожи. Сухая кожа нередко сочетается с вульгарным ихтиозом  и волосяным кератозом.

Складки Dennie-Morgan отмечаются у пациентов с хроническим воспалительным процессом в области век (в том числе и атопическим дерматитом), характеризуются утолщением складок и потемнением кожи нижнего века. Углубление носовой складки может также отмечаться у пациентов с атопическим дерматитом.

Белый лишай (pityriasis alba) является разновидностью субклинического дерматита, часто наблюдаемого при атопическом дерматите. Он представляет собой нечетко очерченные, гипопигментированные, слегка шелушащиеся пятна, локализующиеся на лице, плечах и туловище у маленьких детей.

Волосяной кератоз (keratosis pilaris) – фолликулярные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности плеч, нижних конечностей, щек и ягодицах, часто сочетается с атопическим дерматитом. Гиперкератоз и гиперпигментация шеи («симптом грязной шеи») часто отмечается у пациентов с атопическим дерматитом.

Дерматит кистей . У атопических пациентов на всю жизнь сохраняется риска развития аллергических дерматитов и экземы кистей. Они также часто страдают от ирритантного дерматита кистей рук, который часто обостряется повторным смачиванием и мытьем рук мылом, детергентами и дезинфектантами. Особенно часто этот дерматит возникает у людей, работа которых связана с частым смачиванием рук.

Эксфолиативный дерматит . Возникновение эксфолиативного дерматита является тяжелым, иногда угрожающим жизни осложнением атопического дерматита. Причинами этого осложнения могут быть суперинфекция, например, выделяющим токсины S. aureus или вирусов простого герпеса, длительным раздражением кожи или неправильной терапией. В некоторых случаях причиной является отмена глюкокортикостероидов, использованных для терапии атопическогодерматита.

Сосудистые признаки.

У пациентов с атопическим дерматитом часто наблюдается побледнение кожи в периоральной, периназальной или периорбитальной областях. Для них также характерен стойкий белый, реже – красный дермографизм при раздражении кожи. Атопический дерматит часто сочетается с контактной крапивницей.

Офтальмологические осложнения.

Дерматит век и хронический блефарит часто сочетаются с атопическим дерматитом, и могут приводить к рубцовым изменениям роговицы и снижению зрения. Атопический кератоконъюнктивит обычно бывает двухсторонним и характеризуется зудом, жжением, слезотечением и обильными слизистыми выделениями. Сезонный конъюнктивит представляет собой двухсторонний хронический воспалительный процесс, сочетающийся с гипертрофией сосочка или утолщением верхней конъюнктивы глаза. Он обычно возникает у молодых пациентов и имеет выраженный сезонный характер, часто обостряется весной. Заболевание характеризуется интенсивным зудом, обостряется под воздействием раздражителей, света или пота. Кератоконус может возникать у 1% пациентов с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом вследствие хронического расчесывания глаз. Катаракта, которую ранее описывали у 21% молодых пациентов с атопическим дерматитом,  в настоящее время расценивается как результат длительного использования кортикостероидных гормонов. Катаракта чаще всего возникает у пациентов с тяжелым атопическим дерматитом.

Инфекции.

Колонизация воспалительных участков кожи Staphylococcus aureus часто массивная, отмечается у 90% пациентов с атопическим дерматитом. Кроме того, здоровая по внешнему виду кожа также, как правило, инфицирована Staphylococcus aureus. Наличие большого количества потогенных стафилококков часто сочетается с мокнутием, появлением большого количеством корок, фолликулитом и аденопатиями. У некоторых пациентов с атопическим дерматитом выявляются IgE антитела, направленные непосредственно против  стафилококков и их токсинов. Другим возможным механизмом стафилококкового обострения атопического дерматита является выработка стафилококком суперантигенов. Необычным стафилококковым осложнением атопического дерматита являются паронихии с развитием остеомиелита концевых фаланг пальцев. Выявление и терапия носителей S. aureus в семье также весьма полезное мероприятие. При возникновении у детей с атопическим дерматитом лихорадки и проявлений интоксикации, необходимо думать о стрептококковой инфекции. Таких детей следует госпитализировать для внутривенной терапии антибиотиками.

Пациенты с атопическим дерматитом очень чувствительны к генерализованной инфекции вирусом простого герпеса (eczema herpeticum), вирусом ветряной оспы (eczema vaccinatum) или осложненной ветряной оспой. Герпетическая экзема обычно вызывается вирусом простого герпеса 1, источником которого являются родители или братья. После заражения у пациента с атопическим дерматитом могут возникать рецидивы герпетической экземы. Герпетическая экзема Капоши может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало; на фоне высокой лихорадки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки вскрываются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Очаги экземы имеют тенденцию распространяться по телу и могут приобретать генерализованный характер. Процесс обычно осложняется стафилококковой инфекций и частым появлением отека кожи и регионарной лимфаденопатии. При локализации герпетической экземы вокруг глаз целесообразно проконсультировать пациента с офтальмологом. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. Тяжесть течения герпетической экземы вариабильна, но в большинстве случаев пациенты нуждаются в системной антивирусной терапии и назначении антибиотиков. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

Осложнением атопического дерматита, имеющим сходную клиническую картину с герпетической экземой, но характеризующуюся более тяжелыми общими симптомами, представляет собой вакцинальная экзема (eczema vaccinatum), представляющая  собой разновидность поствакцинального синдрома. Причиной данного осложнения является вакцинация к оспе или контакт с вакцинированным человеком. В этой связи пациентам с атопическим дерматитом вакцинация против натуральной оспы противопоказана даже в период ремиссии атопического дерматита. В этом случае вакцинация может осложняться тяжелой ветряной оспой,  даже с летальным исходом.

Поверхностные микозы являются частым осложнением атопического дерматита и могут способствовать обострению заболевания. Особое значение в последнее время придается возбудителю разноцветного лишая Mallassezia furfur (Pityrosporum orbiculare и Pityrosporum ovale).  M. furfur явлется липофильным дрожжеподобным грибом, часто обнаруживаемым в себорейных местах тела. У пациентов с атопическим дерматитом и у больных с себорейным дерматитом на голове и шее выявляются антитела M. furfur к IgE.  В отличие от пациентов с атопическим дерматитом, у здоровых людей антитела к M. furfur не определяются. У пациентов с атопическим дерматитом выявляются также положительные аллергические на кожные тесты к этим грибам. Установлено также, что антифунгальная терапия оказывает положительное влияние на течение атопического дерматита.

У пациентов с атопией имеется склонность к возникновению диссеменированных плоских бородавок или контагиозного моллюска. Химические агенты,такие как салициловая кислота, солкодерм и т.п., используемые для терапии этих осложнений, не рекомендуются из-за раздражающего действия. Показана деструкция бородавок криохирургическими или электрохирургическими методами; кюреттаж для контагиозного моллюска.

Этиология и патогенез.

Атопический дерматит является мультифакториальным заболеванием. Он имеет строгую генетическую предрасположенность, на развитие болезни влияют факторы окружающей среды. Очаги поражения представляют собой гиперэргическую иммунологическую реакцию, возникающую в ответ на многие аллергены. Результатом этой иммунологической реакции являются нарушения функционального состояния барьера кожи, реактивности сосудов и нервов, что играет важную роль в появлении симптомов атопического дерматита.

В патогенезе атопического дерматита играют роль много генов, однако особое значение имеют гены, участвующие в дифференцировке кожного барьера /эпидермальной дифференцировки и иммунного ответа/защиты хозяина. У 60% пациентов с атопическим дерматитом и 17% их родственников выявлены атопические признаки в хромосоме 11q13. Хромосома 11g13 чаще всего имеется у матери, поэтому мать значительно чаще, чем отец, передает атопию. Состояние матери во время беременности играет важную роль в передаче атопии (наличие антигенов, употребление алкоголя, табака, запыленность атмосферы и т.п.).

Дисрегуляция иммунной системы, приводящая к развитию хронического аллергического воспаления кожи. Важным признаком АД является ненормально высокая продукция IgE (FcER), что приводит к наличию большого количества специфичных IgE к различным вдыхаемым и потребляемым per os антигенам.

Дисрегуляция функционирования CD4+ Т лимфоцитов. Самыми ранними проявлениями атопического дерматита являются волдыри, которые являются признаком Т-хелперной 2 (Th2) гиперреактивности. Эти иммунологические нарушения снижают развитие антивирусных цитотоксических клеток в организме пациентов с атопическим дерматитом и способствуют появлению распространенных вирусных осложнений, например, герпетической экземы.

У пациентов с атопическим дерматитом выявлены нарушения кожных нервов и их способность секретировать нейропептиды. Этим можно объяснить ненормальный сосудистый ответ в коже пациентов, уменьшение порога появления зуда и, возможно, определенный иммунологический дисбаланс, наблюдаемый в атопической коже. У пациентов с атопическим дерматитом выявлено уменьшение периферических рецепторов зуда, что дает основание полагать, что зуд в очагах воспаления кожи зависит от повреждения спинальных импульсов, а не непосредственно периферических рецепторов. Содержание ацетилхолина в атопической коже существенно увеличено, и он может играть большую роль в симптомах и проявлениях атопического дерматита. У пациентов с атопическим дерматитом развивается сильный зуд в местах внутридермального введения ацетилхолина (в контрольной группе он вызывает боль).

Нарушения функции кожного барьера при атопическом дерматите в настоящее время является общепризнанным. Генетически обусловленное нарушение барьерной функции кожи отмечается к этих пациентов как в здоровой коже, так и в очагах поражения. В эпидермисе выявляются увеличение уровня пролиферации и нарушение дифференцировки эпидермоцитов, включая изменения протеинов оболочки корнеоцитов, таких как инволюкрин, лорикрин и филаггрин, а также в составе липидов эпидермиса, что приводит к серьезному нарушению кожного барьера. Эти данные подтверждены результатами генетических исследований. Кроме того, установлено, что атопический синдром представляет собой генетические нарушения барьерной функции не только кожи, но и слизистых оболочек носа, бронхов и кишечника, приводящих к атопическому дерматиту, аллергическому риниту, бронхиальной астме или к обострению атопического дерматита. Неполноценная функция кожного барьера приводит к проникновению аллергенов из окружающей среды в кожу, что вызывает имммунологические реакции и воспаление.

Зуд является выраженным симптомом атопического дерматита; он  является проявлением гипереактивности кожи, возникающей вследствие воздействия аллергенов, изменения влажности, обильного потоотделения и низких концентраций раздражителей. Зуд обычно возникает в виде приступов или пароксизмов, часто в ответ на повышение потоотделения или стрессы, а также вечером (в периоды расслабления) или ночью. Взрослые пациенты с атопическим дерматитом нередко жалуются на обострение кожного процесса в связи со стрессами. Стрессы, тревожное состояние или депрессия могут понижать порог восприятия зуда и существенно ухудшать течение атопического дерматита. Пациенты с атопией плохо переносят потливость, которая может возникать в теплую погоду или при физической нагрузке, и в свою очередь вызывать сильный зуд. Физическая закалка и обильное использование ожиряющих средств могут улучшить это состояние. Лечение зуда является необходимым, так как расчесы могут вызывать выделение провоспалительных цитокинов и хемокинов, что в свою очередь обусловливает новое появление расчесов. Механизм развития зуда при атопическом дерматите выяснен недостаточно.

У взрослых людей атопический дерматит, как правило, стихает, но у многих пациентов сохраняются умеренно выраженные остаточные явления болезни, такие как сухость кожи, ее легкая раздражительность, ранимость и зуд в ответ на потливость или повышение окружающей температуры. Остается повышенная чувствительность к обострению дерматита при воздействии специфических аллергенов или изменений окружающей среды. У некоторых пациентов наступает рецидив при воздействии воздушных аллергенов, приеме препаратов никотиновой кислоты. ВИЧ является существенным фактором, приводящим к тяжелому течению атопического дерматита.

Пациенты с атопическим дерматитом имеют повышенную чувствительность к стабилизаторам, ароматизаторам, консервантам и другим веществам, имеющимся в кремах и продуктах ухода за кожей. Люди, больные атопией, часто страдают экземой кистей, ирритантным и аллергическим дерматитом. Это особенно характерно для молодых женщин, родивших первого ребенка, когда частое использование мыла и воды приводит к обострению процесса. Хроническая экзема кистей является частой проблемой взрослых пациентов, перенесших атопический дерматит. Атопический дерматит кистей может локализоваться как на ладонной, так и на тыльной поверхности кистей рук. Атопический дерматит часто поражает веки. Очаги поражения, как правило, располагаются билатерально и обостряются в холодную погоду. Как и при дерматите кистей, при дерматите век следует исключать ирритантый или аллергический дерматит. У 50% пациентов с вульгарным ихтиозом отмечается в анамнезе атопический дерматит. 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки.

Факторы окружающей среды играют очень большую роль в патогенезе атопического дерматита. К этим факторам относятся: промышленные и бытовые загрязнения окружающей среды, климатические воздействия (сезонный нейродермит), бактерии и грибы, токсины стафилококка, различные бытовые раздражители: шерсть, мыла, дезинфектанты в бассейнах, дым сигарет, пища и пищевые добавки. 

Тяжесть атопической болезни резко уменьшается при нормализации стандартного образа жизни и гигиенических условий пациента. Диспропорциональное количество Th2 клеток в очагах поражения при атопическом дерматите является специфичной для домашних пылевых клещей (Dermatophagoides pteronyssinus) и травяной пыльцы. У пациентов с атопическим дерматитом часто отмечается повышенное количество IgE антител к домашним пылевым клещам и эти IgE антитела присоединены к клеткам Лангерганса. Корреляция между улучшением кожного процесса и удалением домашних пылевых клещей и внутридермальными аллергическим пробами, однако, является сомнительной. Лоскутные пробы к этим аллергенам остаются проблематичными. Домашние пылевые клещи распространены повсеместно и их трудно удалить из помещения. Использование гипоаллергенных наволочек для подушек и покрывал дорого и малоэффективно.

Наличие высокой реактивности пациентов с атопическим дерматитом к пищевым и воздушным аллергенам несомненна, однако возможно, что она является общей для всех аллергических болезней, а не только для атопии. Во всех случаях причинная связь между аллергеном и кожным процессом должна подтверждаться определением уровня специфических IgE антител и исключающей диетой. Ограничения в диете должны назначаться пациентам только при убедительном анамнестическом и лабораторном подтверждении роли пищевого фактора в развитии болезни. Продленное грудное вскармливание и отсроченный контакт ребенка с потенциальными аллергенами препятствует развитию АД, однако это влияние ограничивается, по видимому, первым годом жизни. Чувствительность к продуктам у детей со временем проходит. У младенцев ограничение в молочной диете должны предприниматься только после тщательной оценки адекватного питания.

Некоторые исследования свидетельсвуют о возможной трансмиссивности атопического диатеза или об участии трансмиссивных факторов окружающей среды. Количество пациентов с атопическим дерматитом возрастает у людей, переезжающих из регионов с низким уровнем атопических болезней в районы с высокой заболеваемостью. Обострению атопического дерматита способствуют гормональные дисфункции, нарушения периферического кровообращения, стрессы, резкое усиление потоотделения. Беременность обостряет АД у 52% женщин.

Лабораторные тесты.

Пациенты с неосложненным атопическим дерматитом не нуждаются в проведении специфических лабораторных тестов. Повышение уровня сывороточного IgE наблюдается у 70-80% пациентов с атопическим дерматитом. Это обычно сочетается с сенсибилизацией к воздушным или пищевым аллергенам, и/или с аллергическим ринитом или астмой. 20-30% пациентов с атопическим дерматитом имеют нормальный уровень IgE. Для этого подтипа атопического дерматита не характерно наличие ингаляционной или пищевой аллергии. Некоторые из этих пациентов, однако, могут иметь IgE – сенсибилизацию к микробным аллергенам, таким как токсин S.aureus, Candida albicans и Malassezia symboidalis. У некоторых из них выявляются положительные реакции на лоскутные тесты, но отрицательные на немедленные кожные тесты.

У большинства пациентов с атопическим дерматитом отмечается эозинофилия в периферической крови; у них повышается спонтанное выделение гистамина из базофилов.

Общие рекомендации. Терапия пациентов с атопическим дерматитом должна быть комплексной и индивидуализированной. При выборе тактики лечения необходимо учитывать индивидуальные особенности пациента: возраст, реактивность кожи, остроту воспалительной реакции, локализацию и распространенность сыпи по телу, наличие вторичного инфицирования, эффективность предыдущего лечения. При рефрактерности пациента к обычной терапии, следует использовать альтернативные противовоспалительные и иммуномодулирующие агенты. Задачами терапии являются уменьшение зуда, нормализация сна, уменьшение напряжения в школе, на работе, в семье; обучение особенностям жизни пациентов с атопическим дерматитом и их родственников.

Основными направлениями терапии атопического дерматита являются:

Раздражители. Пациенты с атопическим дерматитом очень чувствительны к воздействию раздражителей. В этой связи очень важно выявить и устранить факторы, запускающие цикл зуда кожи. К этим факторам относятся мыло и детергенты, контакт с химическими средствами, грубой одеждой, курение, воздействие экстримальной температуры и влажности. Алкоголь и вяжущие средства, имеющиеся в предметах туалета, вызывают сухость кожи. Мыло, если оно используется, должно обладать минимальным обезжиривающим эффектом и иметь нейтральный рН. Новую одежду необходимо тщательно стирать для уменьшения уровня формальдегида и других химических добавок. Остающиеся стиральные порошки могут быть раздражителями. Для стирки целесообразнее использовать жидкие, а не порошковые детергенты; а также проводить дополнительный цикл полоскания для удаления остатков моющего средства.

Условия проживания. Рекомендации по условиям проживания должны касаться контроля за температурой и влажностью окружающей среды с целью избежать проблем, связанных с потливостью, что усиливает зуд кожи. Необходимо предпринять все возможности для того, чтобы заставить детей вести нормальный активный образ жизни. Плавание является предпочтительным видом спорта для пациентов с атопическим дерматитом, поскольку позволяет избежать потливости, ношения тяжелой и грубой одежды, прямого контакта с другими людьми. После плавания избытки хлора необходимо немедленно смыть водой и использовать ожиряющие средства. У некоторых пациентов хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение.

Специфические аллергены. Некоторые пищевые продукты и воздушные аллергены, такие как частицы пыли, перхоть животных, плеснь и пыльца растений могут вызывать обострение атопического дерматита. Потенциальные аллергены необходимо выяснять сбором подробного  анамнеза, производством селективных внутрикожных проб и определением уровня специфических сывороточных IgE. Отрицательные кожные тесты и сывороточные тесты на  наличие аллерен-специфических IgE имеют большое значение для исключения  подозрительных аллергенов. Нормальный уровень общего сывороточного IgE не исключает, однако наличие аллерген-специфических IgE. Положительные кожные тесты и тесты in vitro, в частности к пищевыми продуктам, не всегда коррелируют с тяжестью болезни. У пациентов с атопическим дерматитом, имеющих аллергию к пылевым клещам (Dermatophagoides pteronyssinus), длительное устранение контакта с домашней пылью приводит к улучшению течения кожного процесса. Профилактические мероприятия включают в себя использование защитных средств для подушек, матрацев; еженедельную стирку постельных принадлежностей в теплой воде, отсутствие ковров в спальнях, уменьшение влажности в комнатах с помощью кондиционера. Учитывая наличие большого количества раздражающих факторов, их изучение должно быть индивидуальным для каждого пациента. У младенцев и маленьких детей чаще наблюдается пищевая аллергия, у старших детей и взрослых более вероятна воздушная аллергия.

Эмоциональные стрессы не являются причиной атопического дерматита, однако они существенно ухудшают течение болезни. Пациенты с атопическим дерматитом часто подвержены стеснению, фрустрации и другим стрессовым состояниям, обусловленным сильным зудом и расчесами. Для взрослых людей полезны методы психотерапии, например, биологическая обратная связь. В некоторых случаях пациенты нуждаются в консультации психолога и психотерапии.

Гидратация кожи. У пациентов с атопическим дерматитом существенно нарушается функция кожного барьера, приводящая сухости кожи (ксерозу), оказывающая отрицательное влияние на течение болезни за счет появления микротравм и трещин кожи, способствующих внедрению инфекционных агентов, раздражителей и аллергенов. Эти проблемы могут усугубляться в сухое зимнее время и при воздействии обезжиривающих кожу профессиональных агентов. Режим мытья пациента должен быть тщательно изучен и ему целесообразно рекомендовать адекватное увлажнение кожи. Теплые ванны длительностью до 20 минут с последующим нанесением окклюзивных смягчающих средств  для задержки влаги дают хороший симптоматический эффект. Использование эффективных смягчающих веществ  и гидратации кожи при помощи терапевтических средств, способствует восстановлению функции кожного барьера и позволяет уменьшить использование кортикостероидов. Дети старшего возраста и взрослые пациенты могут отказываться от мазей из-за развития жирной кожи, но для маленьких детей этот режим переносится хорошо. Увлажнения кожи можно добиться применением эмульсий, кремов и мазей. Некоторые эмульсии и кремы могут раздражать кожу за счет имеющихся в них консервантов, стабилизаторов и ароматизаторов. Эмульсии, содержащие воду, могут обладать высушивающим эффектом за счет испарения.

Гидрофильные мази имеют различную степень вязкости и их необходимо использовать в соответствии с пожеланиями пациента. Окклюзивные агенты иногда плохо переносятся, так как взаимодействуют в эккринными потовыми железами, что может быть причиной появления фолликулитов. У этих пациентов рекомендуется использование агентов, обладающих менее выраженными окклюзивными свойствами. Наружная терапия, направленная на замещение ненормальных эпидермальных липидов, улучшает гидратацию кожи и уменьшает дисфункцию кожного барьера. Исследования показывают, что терапевтическим эффектом обладают наружные средства, содержащие различные комбинации липидов и церамидов, также как нестероидные кремы, содержащие пальмитамид MFA, незаменимые жирные кислоты и гидрофильные кремы. Гидратация с использованием ванн или влажных повязок улучшает трансэпидермальную пенетрацию кортикостероидов. Повязки могут служить эффективным барьером против персистирующего зуда и расчесов, способствуя более быстрому заживлению экскориаций. Терапия влажными повязками должна быть резервом и использоваться в резистентных случаях под тщательным контролем врача. Влажные повязки показаны для лечения резистентых воспалительных изменений кожи. Длительное использование влажных повязок может приводить к мацерации кожи и осложнению вторичной инфекцией. Влажные повязки или ванны  могут вызывать сухость и трещины кожи, если после них не используется адекватная наружная смягчающая терапия.

Пациенты с атопией должны избегать воздействия сильного тепла и холода. Зимой сухая кожа пациентов с атопическим дерматитом должна ежедневно увлажняться соответствующими средствами. Пациентам необходимо отказаться от частого мытья, следует избегать обезжиривания кожи, исключить применение обычного мыла с добавками и отдушками, а также жидкого мыла. Мыло необходимо использовать только для мытья подмышечных, аногенитальной областей и волосистой части головы. Не раздражающими кожу мылами являются Alpha-Kerry, Dove, Basis, Neutrogena, Aveeno и Emulative. При использовании душа вода должна быть теплой, но не горячей. Желательно смазывать тело специальными маслами для купания и быстро смывать их под душем. Нельзя долго стоять под душем и использовать горячую воду. Существует много различных масляных комбинаций для душа: специальное масло для душа Лацеран, Эуцерин, вместо них можно использовать эмульсии типа «масло в воде» или гидрофильные масла. Если пациент предпочитает ванну, важно, чтобы она была недолгой, вода не горячей. Полезны дисперсные масла и масляные добавки для ванн. Не использовать пену для ванн. При очень сухой коже следует после вытирания нанести на кожу эмульсию или крем (водоэмульсионная мазь или специальный лосьон Лацеран, липо или гидролосьон Эксципаль U и др.). Для увлажнения воздуха рекомендуется снижать температуру помещения и повышать влажность воздуха (ставить рядом с батареями центрального отопления увлажнители). Очень полезны современные центральные увлажнители помещений. Необходимо рекомендовать активное (центральное) согревание организма (не в постели): исключать перегревание организма (особенно стрессовое). Чрезмерное перегревание приводит к повышенному потоотделению, раздражению кожи и зуду. Не следует носить тесную и чрезмерно теплую одежду, исключить контакт кожи с одеждой из шерстяной и синтетической ткани; использовать хлопок вместо шерсти.

Благотворное влияние оказывают купания в прохладной морской воде (при отсутствии экскориаций). Бассейн посещать не рекомендуется (хлорированная вода, возможность заражения вирусами герпеса или контагиозного моллюска). Можно рекомендовать теплые ванны с крахмалом (125-500 г крахмала размешивают в 3-6 литрах прохладной воды, а затем вливают в ванну); ванны с отрубями (250-1000 г отрубей кипятят в 2-3 литрах воды в течение 30 минут, отвар фильтруют и добавляют в ванну) или с ромашкой (250-1000 г ромашки в марлевом мешочке заваривают в 4-х литрах воды и через полчаса добавляют к ванне), ванны с хвойным экстрактом, с добавлением полидоканола. При резко выраженной лихенизации показаны дегтярные ванны, иногда благоприятный эффект дают ванны с бледно-розовым раствором перманганата калия. Сауна переносится по-разному. Следует начинать с 5 мин, затем отдохнуть на воздухе, облиться под холодным душем и сделать теплую ванну для ног; постепенно время пребывания в сауне можно увеличить. Воздействие солнца и УФЛ-лучей способствуют улучшению АД у большинства пациентов.

Контактная аллергия резко повышена, особенно к соединениям никеля . Ношение металлических украшений, содержащих никель (модные серьги, браслеты для часов, цепочки, застежки для волос и др.) недопустимо, даже при отсутствии сенсибилизации.

Важным мероприятием является правильный выбор профессии . Непригодными для больных атопией являются профессии, где необходим постоянный контакт с водой, моющими средствами, маслами, жирами, дезинфицирующими средствами, кожей, клейкими веществами, химическими соединениями, мукой, пылью, а также животными.

Пациентам с атопией нельзя держать в доме животных , особенно кошек, хомяков, морских свинок, кроликов, а также контактировать с перьями или пометом птиц. Не следует иметь в квартире шкуры, а также посещать квартиры, где есть домашние животные. Пациентам с атопией следует отказаться от курения. В течение первых двух леи жизни ребенка не следует допускать контакта с домашними животными и дымом сигарет.

У пациентов с АД возможно обострение атопического дерматита на открытых участках в период цветения растений. В целях профилактики необходимо по возможности уменьшить время пребывания на улице и носить закрытую одежду. Дома необходимо держать окна закрытыми, не спать с открытыми окнами, смазывать кожу кремом перед выходом на улицу и носить закрытую одежду. В период интенсивного цветения растений в сухую и солнечную погоду, когда содержание пыльцы в воздухе очень большое, людям, страдающим аллергией, следует перед сном смывать под душем осевшую на теле и волосах пыльцу. В целом исключение аэроаллергенов должно быть образом жизни пациентов с аллергическим ринитом или бронхиальной астмой, но для пациентов с аллергическим дерматитом, у которых отсутствуют антиген-специфичные IgE, этого не требуется. Следует избегать в домашней обстановке предметов, в которых скапливается домашняя пыль (ковры, гардины, плюшевые игрушки и т.д.); использовать пододеяльники и чехлы для матрацев из специальной плотной ткани.

  — наиболее действенный способ улучшения состояния пациента. При тяжелом течении заболевания больному рекомендуется сменить место жительства или его направляют в интернат. Предупреждать инфицирование вирусом герпеса.

Взрослым целесообразно рекомендовать элиминирующую диету с включением риса, яблочного сока, груши, кабачков, тыквы, моркови, баранины. Следует, однако иметь ввиду, что каждый из этих продуктов может оказаться аллергеном. Для подтверждения пищевой аллергии необходимо у пациента исследовать сывороточные специфичные пищевые IgE, внутрикожные тесты (prick testing)  или слепую исключающую диету.

Стрессы, тепло, потливость и наружные раздражители могут провоцировать атаки зуда и дерматита. Основные клинические проявления атопического дерматита обусловены расчесами, поэтому защита пораженных участков кожи от чесания и трения является важным терапевтическим, но трудно достижимым мероприятием. Для прерывания патологического цикла «зуд-расчесывание» и предупреждения дальнейшего повреждения кожи, можно использовать прикладывание кубиков льда на пораженные участки кожи.

Вода для мытья должна быть теплой и необходимо применять умеренные по силе очищающие средства только на грубую кожу. Немедленно после окончания мытья необходимо нанесение на кожу барьера, препятствующего высыханию кожи. У большинства пациентов эта тактика «смачивание/ожирение» является очень эффективной. Поскольку консерванты в кремах и эмульсиях могут бать аллергенами, предпочтительнее использовать мазевые основы. Намазывать кожу следует легкими движениями, предварительно покрыв ладони очень тонким слоем вазелина. Аллергия к белому вазелину встречается чрезвычайно редко. Гидратирующий аквапор (Eucerin) успешно используется для этих целей, но за счет консервантов может вызывать раздражение кожи. Поскольку мыло может обострять атопический дерматит, рекомендуются к использованию оливковое масло, Cetaphyl, Aquanil или аналогичные продукты для очистки кожи без воды. Особое внимание необходимо уделять гениталиям и ягодицам, памперсы необходимо менять при каждом намокании или загрязнении. Эти безводные мероприятия требуются редко, чаще дети хорошо переносят краткосрочные, теплые ванны один раз вдень. Использования антибактериальных мыл следует избегать из-за риска развития аллергии.

Беременным женщинам, особенно при наличии аллергических состояний в анамнезе, а также в период грудного кормления ребенка, следует соблюдать строгую диету. Им рекомендуется исключать из пищевого рациона яйца, принимать в день не более 1-2 стаканов молока, избегать употребления больших количеств углеводов (сахара, шоколада, конфет, меда и т.п.); ограничить употребление колбасы, сосисок, рыбных консервов). Диета беременных женщин должна быть богата витаминами.

Какой-либо специальной диеты при атопическом дерматите не существует. У 10-20% детей в возрасте до 2-х лет некоторые пищевые аллергены могут способствовать обострению кожного процесса. К этим пищевым продуктам, в частности, относятся яйца, молоко, злаковые и соя. Младенцы с отягощенной по атопии наследственностью должны находиться по возможности до 6 месяцев только на грудном вскармливании. Дополнительное питание можно вводить только с 7-го месяца: сначала картофель, морковь, бананы, затем другие фрукты и овощи. Яйца, рыбу, цитрусовые, коровье молоко можно давать только со второго года жизни. При аллергии к коровьему молоку следует перейти на его заменители. (NB! У 20-30% грудных детей с аллергией к коровьему молоку отмечается также аллергия к соевому молоку). При выявлении специфических пищевых аллергенов лечебная диета может быть полезной. Перед назначением ограничивающей диеты необходимо провести пациенту клинические испытания с исключением из рациона тех или иных продуктов, лабораторные определение специфичных к пищевым продуктам IgE и внутрикожные аллергические пробы (prick testing). Чаще всего положительные тесты выявляются к молоку, яйцам, арахису, лесным орехам, злаковым, рыбе, и сое. Негативные внутрикожные тесты вместе со слепыми выборочными исключающими пищевые продукты тестами являются относительным показателем отсутствия пищевой аллергии. Лоскутные тесты у пациентов с атопическим дерматитом противоречивы и не имеют точной стандартизации. Не следует, однако, использовать очень строгую элиминирующую диету, так как это может быть причиной малабсорбции, а возвращение к привычным продуктам иногда вызвать анафилаксию. Пробное исключение некоторых пищевых продуктов в течение нескольких недель может быть полезным, но предпочтительнее использовать тестирование на специфические пищевые IgE антитела или слепое диетическое тестирование (blinded food challeges). У детей при наличии аллергии к молоку можно использовать различные другие заместительные продукты. К сожалению, препараты сои, часто используемые для этих целей, также могут вызывать аллергию. В этих случаях необходима консультация педиатра или аллерголога. Дети, начиная с 2-го года жизни и взрослые должны избегать употребления продуктов, к которым эмпирически или на основании аллергологических проб была установлена непереносимость. При составлении диеты у детей с атопическим дерматитом должно быть уменьшено количество соли, а также углеводов, картофеля, консервов, сыров, копченостей, исключены раздражающие вещества, какао, кофе, шоколад, земляника, клубника, малина, персики, абрикосы, дыни, бананы, мясные супы. Рекомендуются вегетарианские супы, отварное мясо, рыба, кефир, простокваша; предпочитается молочно-растительная диета.

НАИБОЛЕЕ ВАЖНЫМ КРИТЕРИЕМ ДЛЯ ОТКАЗА ОТ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ ЯВЛЯЕТСЯ СОБСТВЕННЫЙ ОПЫТ И НАБЛЮДЕНИЯ ПАЦИЕНТА.

Необходимо принимать меры, предупреждающие появление плесни в жилых помещениях. Атопический дерматит не является противопоказанием к обычной школьной вакцинации.

Прогноз и клиническое течение.

У детей атопический дерматит характеризуется более тяжелым и резистентным к терапии течением. С возрастом периоды ремиссий становятся длительнее. Половина больных атопическим дерматитом, по-видимому, выздоравливает в возрасте приблизительно 13 лет. В 40-60% случаев выздоровление отмечается в возрасте 10-20 лет; у 84% — 5-20 лет; у 50% — до 10 лет. Трансформация детской экземы в диффузный нейродермит происходит в возрасте около 20 лет. У 30-50% больных детской экземой имеют риск возникновения бронхиальной астмы или сенной лихорадки. У взрослых людей, которые в детстве страдали атопическим дерматитом, может отмечаться хроническая экзема кистей, особенно при частом профессиональном контакте с водой. Другими факторами, отягощающими прогноз атопического дерматита, являются распространенный атопический дерматит в детстве, сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой или аллергическим ринитом, наличие атопии у родственников, раннее начало и тяжелое течение болезни и высокий уровень IgE. У некоторых больных атопическим дерматитом повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь; иногда явления атопического дерматита не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Источник: http://unionclinic.ru

Похожие записи:

Комментарии закрыты